胎儿肾盂分离，扩张怎么办？

肾盂扩张定义


1、胎儿肾盂扩张可由泌尿道梗阻性病变和非梗阻性病变（如膀胱输尿管反流）引起。最常见的原因是肾盂输尿管连接处梗阻、膀胱输尿管反流、膀胱输尿管连接处梗阻、后尿道瓣膜以及重复肾的梗阻。

2、胎儿肾积水的准确发病率尚无定论，据估计胎儿尿道扩张发生率大于1%，部分为一过性的，轻度或中度肾积水在生后常自行消失，而出现肾病理改变者仅为1/500。



病因

1、双侧肾盂扩张：①双侧肾盂输尿管连接处梗阻；②双侧膀胱输尿管连接处梗阻；③双侧膀胱输尿管反流；④先天性巨输尿管和/或巨膀胱巨输尿管综合征；⑤后尿道瓣膜梗阻；⑥尿道闭锁；⑦输尿管囊肿梗阻；⑧巨膀胱巨结肠综合征；⑨残留性泄殖肛；⑩子宫阴道积水。

2、单侧肾盂扩张：①单侧肾盂输尿管连接处梗阻；②单侧膀胱输尿管连接处梗阻；③重复肾畸形伴输尿管囊肿或输尿管异位开口合并梗阻；④正常肾伴输尿管囊肿梗阻；⑤巨输尿管。



先天性的梗阻



1.节段性的无功能：由于肾盂输尿管交界处或上段输尿管有节段性的肌肉缺如、发育不全或解剖结构紊乱，影响了此段输尿管的正常蠕动，造成动力性的梗阻。



2.内在性输尿管狭窄：大多发生在肾盂输尿管交界处，产生不完全的梗阻和继发性扭曲，久之肌肉细胞被损害，形成以胶原纤维为主的无弹性的狭窄段阻碍了尿液的传送而形成肾积水。



3.输尿管扭曲、粘连、束带或瓣膜橛结构，此可为先天性也可能为后天获得。



4.异位血管压迫约1/3，为异位的肾门血管，位于肾盂输尿管交界处的前方。



5.输尿管高位开口：可以是先天性的，也可因肾盂周围纤维化或膀胱输尿管回流等引起无症状肾盂扩张，导致肾盂输尿管交界部位相对向上迁移，在术中不能发现狭窄。



6.先天性输尿管异位、囊肿、双输尿管等。



后天性梗阻



1.炎症后或缺血性的疤痕导致局部固定。



2.膀胱输尿管回流造成输尿管扭曲，加之输尿管周围纤维化后最终形成肾盂输尿管交界处或输尿管的梗阻。



3.肾盂与输尿管的肿瘤、息肉等新生物，可为原发也可能为转移性。



4.异位肾脏(游走肾)。



5.结石和外伤及外伤后的疤痕狭窄。



其它原因



1.外来病变造成的梗阻包括动脉、静脉的病灶；



2.女性生殖系统病变；盆腔的肿瘤、炎症；胃肠道病变；



3.腹膜后病变(包括腹膜后纤维化、脓肿、出血、肿瘤等)。



4.下尿路的各种疾病造成的梗阻如前列腺增生、膀胱颈部挛缩、尿道狭窄、肿瘤、结石甚至于包茎等，也都会造成上尿路排空困难而形成肾积水。

生理性积水

做B超检查出胎儿肾积水，不要急着做出决定，若积水区域很小，肾皮质较厚，随着胎儿出生后环境变化，肾积水会自行消失。若积水区域较大，肾皮质较薄，影响了肾脏发育，也不必急于终止妊娠，但产前要注意严密观察，出生后及时治疗，大部分能恢复得很好。孩子发生肾积水主要因为肾脏和输尿管的连接处梗阻或者输尿管和膀胱之间发生梗阻。





分级：美国胎儿泌尿学会建议将胎儿上尿路扩张分为5级：

0级：无肾盂扩张；

Ⅰ级：仅肾盂扩张；

Ⅱ级：肾盂扩张，肾盏可见；

Ⅲ级：肾盂肾盏均扩张；

Ⅳ级：除Ⅲ级表现外，扩张更严重，伴有肾皮质变薄。



遗传学特点

1、当肾盂扩张合并其他多发畸形时，胎儿染色体异常的风险大约为30%；

2、当仅单纯肾盂积水，染色体异常风险很低（在无其他阳性征象的胎儿，单纯轻度肾盂扩张者唐氏综合征的风险率是原有水平的1.5倍。有报道2％-2.8％的正常胎儿和17％-25％的21三体儿可检出肾盂积液），不主张侵入性检查。



诊断标准

目前诊断标准尚无定论，下述诊断标准敏感性高，但特异性低。符合下述任何一条者考虑肾盂积水：

1、肾盂AP值（前后径测量截断值）在33周之前，肾盂前后径≥0.4cm；33周后（含33周），肾盂前后径≥0.7cm。

2、肾盂扩张前后径/肾前后径＞0.28。

3、肾盏扩张。



处理原则和预后

1、肾盂扩张＜0.4cm，大多数胎儿为正常胎儿。

2、肾盂扩张为0.4-1.0cm或者伴膀胱扩张、输尿管扩张、肾盏扩张以及仅可显示肾盏的肾盂扩张（Ⅱ级肾盂扩张），应在以后妊娠过程中随访观察检测。

3、肾盂扩张＞0.7cm以上，应在新生儿期超声检查。

4、肾盂扩张在1.0cm以内，肾盂/肾前后径之比＜0.5，且胎儿无其他异常发现，则预后较好。

5、肾盂扩张＞1.0cm，出现肾病情况的可能性明显增加，产后应进行新生儿肾功能检测和超声及造影检查等，以除外梗阻和膀胱输尿管反流。

6、产后随访原则：生后5-7天最佳。此时新生儿已不再受母体孕激素影响导致平滑肌松弛，部分轻度肾盂扩张可以消失。而生后48小时内，新生儿轻度脱水可能导致肾超声出现假阴性