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基本信息

科室：性病科
别名： morbus gallicus lues venerea great pox
症状：脐带感染梅毒牙眉毛稀疏
发病部位：暂无
多发人群：中青年群体
相关疾病：性传播疫病

梅毒(syphilis)是由苍白密螺旋体(Treponema pallidum)引起的一种慢性性传播疾病(sexually transmitted disease，STD)，主要通过性接触传染，也可通过胎盘传给下一代而发生先天性梅毒。早期侵犯皮肤黏膜，晚期以侵犯心血管和神经系统为主，并可侵犯全身的组织和器官而产生多种多样的症状和体征。亦可传染后多年无症状。
梅毒为一古老而又广泛流行的性病。大约在16世纪初传入我国南方沿海地区。建国前我国梅毒流行很严重。新中国成立以后，人民政府采取了一系列防治性病的措施如取缔娼妓，组织防治队伍到边远地区治疗患者，到上世纪50年代末，在全国范围内基本控制...[详细]

病因

梅毒的病原体为螺旋体科密螺旋体属的苍白密螺旋体(Treponema pallidum)苍白亚种(subspecies)，亦称梅毒螺旋体。是一种小而纤细的螺旋状微生物，长5～15μm，直径约0.2μm，螺旋数目8～14个，螺旋间距约lμm；透明不易染色(图1)。菌体的螺旋能伸缩和弯曲产生运动。运动时，身体不断弯曲，摆动时前进如蛇行或沿长轴伸缩其螺旋环的距离而前进如弹簧状。其运动方式活泼而有规律，不同于其他螺旋体的急速而杂乱的运动。

梅毒螺旋体迄今尚不能人工培养。但在适宜的富含营养的悬液内35℃时能保持活力7天，37℃时能存活48h。二氧化碳有助于梅毒螺旋体的存活。贮藏于4...[详细]

发病机制

1.获得梅毒的发病机制苍白螺旋体经皮肤或黏膜的轻微损伤处进入人体后，一方面在皮肤和黏膜下增殖，另一方面沿淋巴管到达附近的淋巴结。感染初期，人体的免疫系统尚未发生反应，故出现第一潜伏期；以后因螺旋体在局部增殖而发生一期梅毒；由于局部免疫反应，一期梅毒可自愈。感染早期，人体缺乏非特异性免疫反应，吞噬细胞不能充分地将螺旋体吞噬，补体和溶菌酶等体液因子也不能将其杀灭，因此淋巴结中的螺旋体经淋巴管进入血循环，形成螺旋体血症，向全身播散，侵犯全身各个组织器官，引起二期梅毒。梅毒的感染性免疫力既不充分，也不可靠，细胞免疫和体液免疫均存在缺陷，所以梅毒呈渐进性病程，全身性病变进一步发展，皮肤、黏膜、骨关节、心血管、脑脊髓及内脏等病损加重而出现三期梅毒，严重地影响患者的健康和缩短寿命，部分可导致死亡。
2.胎传梅毒的发病机制一般认为，胎盘感染多发生于妊娠4个月以后。妊娠4个月前，由于胎盘中细胞滋养层郎汉斯巨细胞的保护作用，螺旋体不能通过。妊娠4个月时，郎汉斯巨细胞萎缩以至消失，苍白螺旋体便可通过胎盘进人胎儿体内。最近的研究表明，妊娠7周时螺旋体即可进入胎儿体内，但因胎儿免疫系统尚未发育成熟，对感染不发生反应。母体血内的苍白螺旋体通过胎盘屏障直接进入胎儿血循环内，向全身播散，可使其发生胎传梅毒。
病理组织见同心圆性血管内皮细胞和成纤维细胞增生性增厚的闭塞性动脉内膜炎，高度提示为梅毒，这种反应可见于梅毒的各个阶段。硬下疳损害的边缘表皮棘层肥厚，逐渐向中心变薄，有水肿和炎症细胞浸润。多形核白细胞和巨噬细胞内可有被吞噬的螺旋体。二期梅毒损害表皮有角化过度，尤见扁平湿疣。血管内皮细胞肿胀、增生。周围有以浆细胞为主的浸润。三期梅毒的树胶肿为非肉芽肿性损害。真皮和皮下组织有上皮样细胞、浆细胞和淋巴细胞弥漫性浸润，常有巨细胞。可见干酪样坏死和小血管动脉内膜炎。但结节型仅局限于真皮，没有或极少有干酪样坏死。[收起] 1.获得梅毒的发病机制苍白螺旋体经皮肤或黏膜的轻微损伤处进入人体后，一方面在皮肤和黏膜下增殖，另一方面沿淋巴管到达附近的淋巴结。感染初期，人体的免疫系统尚未发生反应，故出现第一潜伏期；以后因螺旋体在局部增殖而发生一期梅毒；由于局部免疫反应，一期梅毒可自愈。感染早期，人体缺乏非特异性免疫反应，吞噬细胞不能充分地将螺旋体吞噬，补体和溶菌酶等体液因子也不能将其杀灭，因此淋巴结中的螺旋体经淋巴管进入血循环，形成螺旋体血症，向全身播散，侵犯全身各个组织器官，引起二期梅毒。梅毒的感染性免疫力既不充分，也不可靠，细胞免疫和体液免疫均存在缺陷，所以梅毒呈渐进性病程，全身性病变进一步发展，皮肤、黏膜、骨关节...[详细]

临床表现

1.分期与病程根据传染途径的不同将梅毒分为获得梅毒(后天梅毒)与胎传梅毒(先天梅毒)。又可根据病情的发展以2年为界，分为早期梅毒和晚期梅毒(表1)。

梅毒螺旋体通过皮肤黏膜微小损伤，在患处繁殖，然后经淋巴结，进入血液循环遍布全身。发病情况依螺旋体繁殖的数量与人体抵抗力而定，一般经过2～4周，多数感染者在侵入部位出现炎症硬结，称为硬下疳即一期梅毒。硬下疳在产生免疫后可以自然消退。大约在下疳出现后的6～12周，患者出现低热、淋巴结肿大、皮肤黏膜损害甚至出现骨关节、眼的病变，此为二期梅毒。由于梅毒螺旋体的大量繁殖，引起组织的炎症反应，并激活人体的免疫，使免疫力增强，此时梅毒血清反应呈强阳性反应。经过人体免疫力与螺旋体的激烈较量，大部分的螺旋体被消灭，因而二期梅毒的症状可不经过治疗而消退，患者再度进入潜伏期，但当机体抵抗力降低时，可再次出现症状，称为二期复发梅毒，有的患者可反复发作数次。
大约1/3的未经治疗或治疗不充分的患者出现晚期梅毒，包括皮肤黏膜梅毒、骨梅毒、心血管及神经系统梅毒。侵犯心血管神经系统多在感染后10～20年。心血管梅毒及神经系统梅毒对患者的健康影响较大，可导致死亡。一部分患者感染后可不出现梅毒症状而仅有梅毒血清反应阳性，称为潜伏梅毒。少数患者虽未经治疗，其血清反应滴度可逐渐下降，最后转为阴性，而自然痊愈。
有些患者的一、二期梅毒分界不很清楚，大约有15%二期梅毒尚有硬下疳。艾滋病患者并发二期梅毒时也可出现严重的硬下疳损害。
以上的病程经过，是从未经治疗患者的自然过程，但由于患者身体的强弱、抵抗力的大小以及治疗的影响，均可使每个患者的病程不相同。
2.获得梅毒(后天梅毒)

(1)一期梅毒：主要症状为硬下疳(chancre)，发生于不洁的性交后2～4周。出现于梅毒螺旋体侵入处，大多发生于生殖器部位，少数发生于唇、咽、宫颈等处。男性多发生在阴茎的包皮、冠状沟、系带和龟头上(图2)，同性恋男性常见于肛门部或直肠；女性多在大小阴唇或宫颈上。硬下疳开始为小浸润性红斑或丘疹，粟米到小豆大，后逐渐扩大，稍高出皮面，圆形或椭圆形，边缘清楚，暗红色或肉红色，1～2cm大小，触之有软骨样的感觉，不痛，表面糜烂或形成浅溃疡，一般无继发的化脓感染，分泌物不多，但含有大量螺旋体，传染性很强。硬下疳一般为一个，或与对侧面皮肤接触发生“对门”下疳。下疳可以经过1个月不治而愈，不留痕迹或有轻度萎缩瘢痕。
硬下疳出现数天到1周，一侧腹股沟局部淋巴结肿大，以后另一侧也肿大。这些淋巴结的特点为手指头大小，较硬，彼此不融合，不痛，表面无炎症，不溃破，穿刺液中含有梅毒螺旋体。
硬下疳发生2周后约半数病人梅毒血清反应呈阳性，6～8周后全部呈阳性。
如果硬下疳患部同时感染杜克雷(Ducrey)嗜血杆菌，发生混合性下疳，先出现软下疳症状，再出现硬下疳。抵抗力低下患者则继发化脓感染，尤其艾滋病患者局部溃疡严重坏死、大而深，较痛。
(2)二期梅毒：这是梅毒螺旋体由局部经淋巴结进入血液，在人体内大量播散后而出现的全身表现，一般发生在感染后7～10周或硬下疳出现后的6～8周。有的患者无硬下疳而在感染后1.5～3个月出现二期梅毒症状。
约2/3以上患者早期有流感样症状，发热、全身不适、食欲欠佳、头痛、肌肉痛、关节痛、流鼻涕。全身淋巴结肿大，散在，无压痛，可活动，质硬。
①二期皮肤黏膜损害：80%～95%的患者可有之。其特征是广泛而且对称，自觉症状轻微，破坏性小，传染性强。
A.玫瑰疹：为最早出现的皮疹，大多为斑疹，或有轻度浸润，表现为斑丘疹，淡红或玫瑰红色，圆形或椭圆形，1～2cm大小，分布于躯干前面和侧面，四肢近侧端内侧与掌跖，约在2～3周消退。一般无鳞屑出现。
B.丘疹性梅毒疹：有大丘疹与小丘疹两种。大丘疹直径约为0.5～1cm，暗褐色或铜红色，浸润明显，表面可有鳞屑，常见与躯干两侧、四肢屈侧、掌跖等处，发生在肛门外阴等皱褶部位的大丘疹，则常见增厚扩大为扁平或分叶的疣状损害，直径1～3cm，患部因潮湿浸渍，呈灰色或灰白色，表面渗液有恶臭，周围有暗红浸润，基底宽而无蒂，称为扁平湿疣，分泌物中含有大量螺旋体。小丘疹，粟粒大，与毛囊口一致，褐红色，多群集成簇，主要分布于躯干，称为毛囊丘疹性梅毒疹或梅毒性苔藓。
C.梅毒性脓疱疹：较少见。多发生在营养不良体质虚弱的患者，在丘疹的基础上出现脓疱，或中心坏死被有多层厚痂，呈牡蛎壳样，称蛎壳样梅毒疹。
D.黏膜斑：常见于口唇内侧、舌、软腭或硬腭、齿龈，为稍隆起的圆形或椭圆形光滑的丘疹，淡红色或表面糜烂覆以灰白色薄膜，含螺旋体很多。
E.梅毒性秃发：好发于颞部、顶部和枕部，秃发区较小约为0.5cm，毛发脱落参差不齐，呈虫蛀状。
F.梅毒性甲床炎、甲沟炎，指甲肿胀、变形、脱落。
②梅毒性骨膜炎与关节炎：骨膜炎好发于长骨，以胫骨最多见，其次为尺、肱及桡骨。关节炎好发于大关节如肩、肘、膝等，表现为疼痛或锥痛，尤以夜间静止时明显。骨膜肥厚有压痛，关节肿大常对称，表面不红或轻度潮红，有触痛或移动有关肢体时剧痛。
③二期眼梅毒：可发生虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视神经炎和视网膜炎等。其中虹膜炎最常见。
④二期神经梅毒：
A.无症状性神经梅毒约10%～20%患者出现脑脊液异常而无神经系统症状。
B.10%的患者有脑膜炎或脊髓膜炎、脑血管梅毒，但较晚期患者少见。
⑤二期复发梅毒：多见于未经治疗或治疗不彻底的患者，一般以血清反应复发者最多，但亦可出现皮肤黏膜、眼、骨、内脏损害复发。二期复发梅毒的皮肤黏膜损害与二期早发梅毒疹不同之处是数目较少，皮疹较大，分布比较局限，有群集的倾向，形状古怪可为环形、弧形，花朵形，而且其损害出现的越晚则越似三期梅毒损害。一般好发于额部、口角、颈部、外阴与掌跖等处。
二期梅毒患者的血清反应一般为阳性，治疗后可以完全阴转。二期复发时，血清反应又转为阳性。
(3)晚期梅毒：大多为未经治疗或治疗不充分的患者，经过2～7年，有的迟至35年，出现晚期梅毒损害。但亦有少数(5%)患者虽然经过充分的治疗，仍然复发，出现晚期损害。
①三期梅毒损害：主要是皮肤黏膜、骨的晚期损害，损害的特点是数目少，较局限，不对称，发展缓慢，但对局部组织的破坏性较大，愈合后留下瘢痕。常见的三期损害有结节性梅毒疹、树胶样肿及近关节结节。
A.结节性梅毒疹：好发于头、肩和四肢两侧皮肤，为一群0.3～1cm大的结节，铜红色，质硬有浸润，结节可以溃破，亦可吸收留下表浅的似羊皮纸样的瘢痕。损害常群集成环状，或蛇行状，新旧损害此起彼伏，迁延数年。
B.树胶样肿：一般出现较晚，好发于头部、下肢、臀部、鼻、口黏膜等处，开始为皮下结节，指头到胡桃大，部位较深，通常为单发但亦有多发，结节较硬如树胶样，故名为树胶样肿。硬结逐渐扩大，中心坏死，形成溃疡，境界清楚，基底凹凸不平，肉红色，愈合较慢。如发生于硬腭中部，则破坏骨质引起穿孔，鼻中隔破坏则形成鞍鼻。
C.近关节结节：多发生于肘、膝、髋等大关节附近的皮下结节，对称发生，1～2cm大小，一般不痛或稍有压痛，皮肤表面不红。
②心血管梅毒：感染后10～30年，约10%的未经治疗的患者发生心血管梅毒，为严重性内脏损害。好发于主动脉及心脏，引起梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、主动脉闭锁不全和冠状动脉口狭窄，影响患者的健康及生命，约1/4患者伴发神经梅毒。
③神经梅毒：约6%～7%未经治疗的患者，发生神经梅毒，合并艾滋病病毒感染的患者较易出现神经梅毒。可分为三种。
A.无症状神经梅毒：仅脑脊液检查异常。
B.脑膜血管梅毒：可分为灶性脑膜梅毒、脑血管梅毒及脊髓脑膜血管梅毒。
C.脑实质梅毒：麻痹性痴呆、脊髓痨、视神经萎缩。
④晚期潜伏梅毒：有梅毒感染史，无临床症状或临床症状已消失，而梅毒血清反应阳性，病史2年以上为晚期潜伏梅毒。晚期潜伏梅毒的特点是，血清反应可转为弱阳性，传染性小，不易传给他人及胎儿，如有复发可发生心血管或神经系统梅毒。
一部分晚期梅毒患者的类脂质血清反应滴度降低，转为弱阳性或阴性。
3.胎传梅毒(先天梅毒) 胎传梅毒系母亲的梅毒螺旋体通过胎盘进入胎儿体内，多发生于怀孕4个月后。所以如果在此之前能及时治疗母亲的梅毒有助于保护胎儿免受感染。若胎儿出生时脐带肿胀，有红、白、蓝等颜色改变，好似理发店的招牌柱，应疑有梅毒感染。感染以后，生后2岁内出现症状的称早期胎传梅毒。2岁以后出现症状的称晚期胎传梅毒。
胎传梅毒的特点是早期梅毒症状相当于成人的二期梅毒，但缺硬下疳，较获得梅毒者重，而晚期病变则较获得梅毒者轻。胎传梅毒往往影响儿童的正常发育。
(1)早期胎传梅毒：患梅毒的新生儿，尤其是早产儿，常消瘦，皮肤松弛，面部多皱褶，呈老人貌，体格及体重常较健康儿小而轻。严重者有贫血、发热等全身症状。患儿易发生鼻炎，分泌带血的黏液，鼻通道阻塞，影响哺乳。严重者鼻黏膜溃烂或溃疡，破坏鼻中隔，鼻梁下陷形成鞍鼻。
早期胎传梅毒的皮疹，常为斑疹或斑丘疹，弥漫性浸润，被有鳞屑，好发于面、臀部、掌跖部等。在口角、口周、肛周发生的红斑，浸润较厚，缺乏弹性，引起皲裂、疼痛、痊愈后往往留下终生的放射状瘢痕。病情严重者还可发生水疱、脓疱、高热等。到2～3岁时，可出现早期复发性梅毒疹，以丘疹为主，或在丘疹上出现脓疱，好发于肛周、外阴或皱褶部位，相当于成年人的扁平湿疣。患儿的毛发发育不良，弥漫性稀疏或片状脱落。常有甲沟炎，甲床炎、指趾甲变形失去光泽或脆落。
患儿常发生骨膜炎、骨骺炎、骨软骨炎，引起四肢疼痛，因而不愿活动，称为梅毒性假性瘫痪。患儿全身淋巴结肿大，脾肿大、肝大，部分出现神经梅毒如脑膜炎、脑积水等。
(2)晚期胎传梅毒：早期梅毒不治疗，2岁后移行为晚期梅毒。患儿体质弱，发育不良。①早期梅毒病变遗留下来的永久痕迹或标志，及梅毒影响发育所致的畸形：如马鞍鼻、口周放射线状纹，哈钦森(Hutchinson)齿，恒齿的上门齿如桶状，前后径较大，下缘有半月状凹陷，排列稀疏不整齐。第一臼齿较小呈桑葚状。佩刀状胫骨。额骨突凸。方颅。硬腭高耸。胸锁关节肿厚(Higoumenakis征)等。②梅毒的活动性病变：眼部损害表现为间质性角膜炎、脉络膜炎、虹膜炎、视神经萎缩，其中以间质性角膜炎最常见，约60%发生于5～15岁之间，如不及时治疗可引起失明。
神经系统损害以第Ⅷ、第Ⅱ脑神经损害较多，侵犯听神经引起神经性耳聋。或无症状神经梅毒。
(3)胎传潜伏梅毒：出生后梅毒血清反应阳性而无临床症状。[收起] 1.分期与病程根据传染途径的不同将梅毒分为获得梅毒(后天梅毒)与胎传梅毒(先天梅毒)。又可根据病情的发展以2年为界，分为早期梅毒和晚期梅毒(表1)。

梅毒螺旋体通过皮肤黏膜微小损伤，在患处繁殖，然后经淋巴结，进入血液循环遍布全身。发病情况依螺旋体繁殖的数量与人体抵抗力而定，一般经过2～4周，多数感染者在侵入部位出现炎症硬结，称为硬下疳即一期梅毒。硬下疳在产生免疫后可以自然消退。大约在下疳出现后的6～12周，患者出现低热、淋巴结肿大、皮肤黏膜损害甚至出现骨关节、眼的病变，此为二期梅毒。由于梅毒螺旋体的大量繁殖，引起组织的炎症反应，并激活人体的免疫，使免疫力增强，此时梅毒血清反应...[详细]

并发症

1.黏膜病变易发展为慢性间质性舌炎，是一种癌前期损害，应严格观察。
2.心血管病变可相继发生单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、心肌梗死、主动脉瘤或猝死等。
3.神经梅毒发病缓慢，可发生脊髓膜炎，可压迫脊髓导致痉挛、瘫痪。

实验室检查

1.暗视野显微镜检查一期、二期梅毒和早期先天性梅毒应采用暗视野显微镜检查皮损分泌物中的苍白密螺旋体，阳性者应见到有规律螺旋运动的病原体。暗视野检查简便、快捷而准确。一处皮损只有连续3次检查后仍未发现梅毒螺旋体才能判为阴性。暗视野显微镜检查法不适合用于口腔黏膜的损害，因为显微镜下见到的梅毒螺旋体无法与口腔中非致病的螺旋体区别。应注意检查前皮损部位不能外用抗生素，或使用含抗生素的生理盐水作为检查的载液。标本中已死亡的梅毒螺旋体可用直接或间接免疫荧光染色或免疫过氧化物酶染色法鉴别。
2.血清试验根据所用的抗原不同分为两类。
(1)非梅毒螺旋体抗原血清试验(类脂质血清反应)：用正常牛心肌的心磷脂(cardiolipin)为抗原，与梅毒患者血清中抗心磷脂抗体(即反应素)结合，结合后发现凝集，生成絮状物为阳性反应。用于梅毒诊断、疗效观察和对复发或再感染的监测。方法有：
①性病实验室试验(Venereal Disease Research Laboratory test，又称VDRL试验)：该试验是1946年美国性病研究实验室创建的，故以该实验室命名。试验在玻片上进行，可以定性或半定量，低倍显微镜观察结果。
②快速血浆反应素(rapid plasma reagin，RPR)试验：为VDRL试验的改良法，可使用血浆。原理是用未经处理的活性炭颗粒(直径3～5μm)吸附VDRL抗原。此颗粒若与待检血清中的反应素结合，便形成黑色凝集块，肉眼即可识别，不需低倍镜观察。试验在专用纸卡的反应圈(内径18 mm)内进行。此试验敏感性高，具一定特异性，而且经济、方便、快速，适合大规模筛选且能定性或半定量。
(2)梅毒螺旋体抗原血清试验：用活的或死的梅毒螺旋体或其他成分作为抗原检查抗梅毒螺旋体抗体。这种方法敏感性及特异性都高，用于证实试验，尤其适用晚期梅毒，但血和脑脊液行RPR试验均为阴性者。由于这类方法检测的是抗梅毒螺旋体IgG抗体，即使患者已经经过充分的治疗，IgG抗体仍保持阳性，所以不能用以观察疗效、复发及再感染。
①荧光密螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS试验)：用间接免疫荧光法检查血清中抗梅毒螺旋体抗体。
②梅毒螺旋体抗体微量血凝试验(MHA-TP)：用梅毒螺旋体提取物致敏的红细胞微量血凝分析法检查相应的抗梅毒螺旋体抗体。其滴度在1∶80以上则可判定为抗体阳性。此试验的特异性与敏感性均高，而且方法比FTA-ABS试验简便，故应用广泛。
③梅毒螺旋体制动试验(TPI)：活的梅毒螺旋体加入患者血清，在补体参与下，梅毒螺旋体活动可受到抑制。
梅毒血清试验除技术性假阳性外，还有生物性假阳性反应。这些反应来自患者生理状况的变化和其他的一些疾病。一些非梅毒的感染性疾病可引起急性生物学假阳性反应，如麻疹、风疹、水痘、牛痘疹、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、上呼吸道感染、肺炎链球菌性肺炎、亚急性细菌性心内膜炎、活动性肺结核、丝虫病、疟疾、锥虫病、鼠咬热、回归热及钩端螺旋体病等，但这些病的血清反应效价较低，且多在6个月内转为阴性。用梅毒螺旋体血凝试验(TPHA)、FTA-ABS或TPI检测，结果为阴性。另外一些能引起非螺旋体抗原血清试验慢性生物学假阳性反应的疾病有系统性红斑狼疮、盘状红斑狼疮、类风湿关节炎、风湿性心脏病、麻风、肝硬化、结节性多动脉炎、Sjogren综合征(干燥综合征)、自身免疫性溶血性贫血、桥本甲状腺炎、慢性肾炎、系统性硬化症、麻醉品成瘾(主要是静脉注射海洛因)、少数孕妇及老年人等。
能引起螺旋体抗原血清试验慢性生物学假阳性反应的疾病有系统性红斑狼疮、盘状红斑狼疮、类风湿关节炎、混合性结缔组织病、硬皮病、淋巴肉瘤、脑膜瘤、肝硬化、自身免疫性溶血性贫血、结肠癌、接种牛痘、生殖器疱疹、糖尿病、海洛因成瘾、妊娠等。假阳性反应可持续数月或数年，甚至终身。
有1%～2%二期梅毒患者的非螺旋体抗原试验如VDRL试验显示弱阳性、不典型或阴性结果，但将血清稀释后再检查反而呈阳性，这种现象称前带现象。原因是血清中抗心磷脂抗体过多，抑制了阳性反应而出现假阴性的结果。
一些梅毒患者表现为耐血清性，即经过抗梅毒治疗后，非螺旋体抗原血清试验在一定时期内不转为阴性。除部分患者是因为治疗量不足、治疗不规则、复发、再感染或有神经梅毒属于早期耐血清性耐继续治疗外，其余患者属于晚期耐血清性，即患者虽已得到足够的抗梅毒药物和足够的疗程，抗体效价并不降低。若继续给予更多的甚至无限期的治疗也无法降低血清抗体效价。对这部分患者应详细体检，排除神经梅毒后，停止治疗，定期随访。
3.脑脊液检查用于检查神经梅毒。脑脊液细胞数升高，白细胞数≥10×106/L，总蛋白升高，α2脂蛋白、α2巨球蛋白、IgG特别是IgM升高。胶体金试验阳性，包括麻痹型或第一带型、梅毒型或中间型、脑膜炎型或末带型。抗心磷脂抗体试验阳性，但部分活动性神经梅毒可呈阴性反应。[收起] 1.暗视野显微镜检查一期、二期梅毒和早期先天性梅毒应采用暗视野显微镜检查皮损分泌物中的苍白密螺旋体，阳性者应见到有规律螺旋运动的病原体。暗视野检查简便、快捷而准确。一处皮损只有连续3次检查后仍未发现梅毒螺旋体才能判为阴性。暗视野显微镜检查法不适合用于口腔黏膜的损害，因为显微镜下见到的梅毒螺旋体无法与口腔中非致病的螺旋体区别。应注意检查前皮损部位不能外用抗生素，或使用含抗生素的生理盐水作为检查的载液。标本中已死亡的梅毒螺旋体可用直接或间接免疫荧光染色或免疫过氧化物酶染色法鉴别。
2.血清试验根据所用的抗原不同分为两类。
(1)非梅毒螺旋体抗原血清试验(类脂质血清反应)...[详细]

其他辅助检查

组织病理:若诊断证据不足时，可从皮肤、黏膜或其他组织器官的损害取材，进行组织病理检查，如发现梅毒的特异性病变，则有助于诊断。各期梅毒损害的组织病理基本相同。主要表现为小动脉及毛细血管内膜炎及血管周围炎。血管内皮细胞肿胀和增生，最后导致血管腔阻塞。血管周围有大量浆细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润。晚期梅毒除上述血管变化外，主要为肉芽肿变化，可有上皮样细胞和巨细胞组成的浸润，中央因血管梗死缺血，可引起干酪样坏死。在愈合时出现成纤维细胞，形成纤维化和瘢痕形成。

诊断

认真采集病史及体检，可疑者必须做实验室检查。一期梅毒必须找到梅毒螺旋体或梅毒血清反应呈阳性。二期梅毒应有梅毒血清反应阳性证实。晚期梅毒的症状体征很重要，因部分患者体液免疫力下降，少数人类脂质血清反应可能阴性，故要求加检。TPHA或FTA-BS试验。潜伏梅毒血清反应阳性者要排除生物学假阳性，亦要求加检TPHA或FTA-BS试验。暂时未能确诊者还需进行追踪观察。

治疗

治疗原则为“及早足量”，也就是要及早发现、及早治疗、疗程规则、剂量足够，疗后随访。患者的性伴侣也应同时接受治疗。早期梅毒要求症状全部消退，梅毒血清反应阴性。无症状神经梅毒的梅毒血清反应应转为阴性，脊液正常。晚期梅毒则要求制止病情，改善症状。
治疗梅毒首选青霉素，青霉素过敏者才选用四环素或红霉素。治疗时要注意避免雅-赫反应(Jarisch-Herxheimer reaction)，此反应是首次用药后数小时至24h，病原突然大量死亡而出现：发热、全身不适如流感症状；梅毒损害短时间加重，如主动脉反流加大、主动脉瘤破裂、视神经炎者视力减退；早期胎儿传梅毒高热、呼吸困难、惊厥甚至死亡。所以对心血管梅毒、早期胎传梅毒，青霉素的开始剂量要小，或者加服泼尼松。
1.早期获得梅毒
(1)青霉素：①普鲁卡因青霉素，80万U/d，肌内注射，连续10天，总量为800万U；②或苄星青霉素(长效青霉素，benzathine penicillin)240万U，分两侧臀部肌内注射，1次/周，共2次，合并艾滋病病毒感染者则追加1次，即3次。
(2)青霉素过敏者：①盐酸四环素2 g/d，分4次，口服，连服15天；肝肾功能不良者及孕妇儿童禁用；②红霉素，剂量与用法同四环素；③多西环素0.2g/次，1次/d，口服，持续15天。
2.二期复发梅毒、三期皮肤黏膜骨梅毒、晚期潜伏梅毒
(1)青霉素：①普鲁卡因青霉素，80万U/次，1次/d，肌内注射，15天为一个疗程，治疗一个或两个疗程，疗程间隔2周。②或苄星青霉素，240万U/次，分两侧臀部肌注射，1次/周，共3周。
(2)青霉素过敏者可用四环素或红霉素2g/d，分4次，口服，共服30天；或多西环素，0.2 g/次，1次/d，口服，连服30天。
3.心血管梅毒不用苄星青霉素。为了避免雅-赫反应，水剂[收起] 治疗原则为“及早足量”，也就是要及早发现、及早治疗、疗程规则、剂量足够，疗后随访。患者的性伴侣也应同时接受治疗。早期梅毒要求症状全部消退，梅毒血清反应阴性。无症状神经梅毒的梅毒血清反应应转为阴性，脊液正常。晚期梅毒则要求制止病情，改善症状。
治疗梅毒首选青霉素，青霉素过敏者才选用四环素或红霉素。治疗时要注意避免雅-赫反应(Jarisch-Herxheimer reaction)，此反应是首次用药后数小时至24h，病原突然大量死亡而出现：发热、全身不适如流感症状；梅毒损害短时间加重，如主动脉反流加大、主动脉瘤破裂、视神经炎者视力减退；早期胎儿传梅毒高热、呼吸困难、惊厥甚至死亡。所以对心...[详细]

预后

在早期梅毒阶段，积极、规范、合理的治疗完全可阻滞病情进展，使患者痊愈，并可防止病变和临床症状进一步发展及恶化，保护人体重要器官免受侵害。若拖延至晚期，梅毒损害已经深入内脏器官和神经系统，可出现一些经药物治疗而不能完全修复的损伤，如咽、鼻缺损，骨骼畸形等，即使正规治疗也不能使疾病痊愈，从而遗留残疾或瘢痕形成，引起器官功能障碍。因此，早期梅毒可治愈，晚期便不能治愈。

预防

梅毒的预防应注意以下几点。
1.积极彻底治疗对已治愈的病人要定期复查，并在必要时复治，以求根治。必要时应进行预防性治疗。
2.固定一个性伴侣性爱要专一，不嫖娼，不卖淫，不搞婚外或婚前性乱活动，固定一个性伴侣。若性伴侣患梅毒，应在治愈后方可过性生活，并采取屏障避孕措施。
3.注意个人卫生梅毒患者污染的物品要及时消毒处理。

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